SARS病例如何分類?
「寧可過嚴,不可過寬」,是對付快速蔓延傳染病的防疫通則。SARS警報發出後,民眾只要有到過疫區、接觸過和SARS相關的人或物者,一旦發燒,就會被列為「疑似病例」;如果進一步發現胸部X光出現「浸潤」(有局部發白現象,表示白血球及體液等在此集結),就被稱為「可能病例」。
根據健保記錄,台灣平均每個月有二萬名肺炎病例,為了避免將普通肺炎誤診為SARS,因此還需有RT-PCR(反轉錄聚合+鏈反應)的進一步檢驗,以確認患者檢體裡是否真的含有SARS病毒。
SARS病程如何?
SARS潛伏期約二至七天,最長可至十天。
根據研究,SARS感染初期,病毒忙著在新宿主體內的細胞中進行複製,因此不會有症狀,也不具傳染力。等病毒數量到達一定程度後,病毒會將細胞爆破,病毒分泌物也隨之釋放,這時免疫系統才開始啟動。雙方交戰的結果,出現了發燒、咳嗽等免疫反應,也開始藉著「飛沫傳染」或「手口傳染」(手碰到患者口鼻或糞便等分泌物後,又吃進嘴裡,或滲入眼、鼻等黏膜表面,至於皮膚則沒有病毒的接受體,不易感染)等途徑,向外散播。
發病一星期後,患者發燒將達到最高峰,之後身體摸透了病毒的底細,開始製造抗體。在抗體作用下,病毒數量開始減少,以致於發病兩星期後,大部分患者體內幾乎已檢測不到病毒;即使仍有病毒基因存在,也往往是殘缺不全或奄奄一息的。而抗體在發病三星期後達到頂峰,約比一般的病毒感染延遲了一星期。
SARS不是絕症?
SARS病毒並不難殲滅,然則為何病發者的死亡率可以高達百分之十至二十,比一般流感的千分之一足足高出一百倍?
目前的看法認為,致人於死的不是SARS病毒,而是患者本身的免疫反應:為了抵禦這個陌生的入侵者,免疫系統全力動員,各種白血球及淋巴細胞大量湧入肺部進行焦土戰,引發所謂的「細胞激素風暴」,導致嚴重的肺部發炎及破壞,甚至形成肺部纖維化,原本蓬鬆柔軟的肺泡此時硬如石塊,患者也因呼吸衰竭病逝。
從數據分析,除了本來就有肝、肺或腎臟病等慢性疾病及體弱的老年人外,SARS重症患者多是二十至五十歲的青壯年人,反倒免疫功能尚未發展完全的兒童可以逃過SARS毒手,似乎可以驗證這種推測不無道理。
SARS迄今沒有標準療法,為了提高存活率,一般來說,在感染初期,醫生可能施打干擾素或ribavirin等抗病毒藥物,先阻止病毒在體內大肆複製;感染中期,為了避免患者的免疫系統被過度激化,又必須使用類固醇及免疫球蛋白,以降低並調節免疫力。只是免疫力一旦降低,會不會引發其他細菌趁虛而入?又是一個棘手問題。醫界形容SARS病情反反覆覆,處理起來好像在鋼索上力求平衡,難度極高。
病程後期,許多病人會經歷「插管」(把氣管導管從咽喉插到患者的氣管中以幫助呼吸)的痛苦階段,除了小心照護與良好的支持性療法外,最後的憑藉,恐怕仍繫於患者的求生意志及「運氣」。
遺憾的是,病毒感染往往會留下終身烙印,部分死裡逃生的SARS患者,由於肺部纖維化嚴重,將帶著殘「肺」度過一生。更令人擔憂的是,正如一九一八年「西班牙流感」橫掃全球後,部分患者出現了奇特而可怕的後遺症──昏睡症,目前也有專家懷疑,SARS病毒可能會侵犯腦部,造成中樞神經病變。
影響SARS病情輕重的因素
同樣得了SARS,有人症狀輕微,發燒冷顫幾天就沒事了,有些人卻在極短時間內不治死亡。關鍵究竟在哪裡?專家推測,最初吸入病毒「量」的多寡,似乎是最重要因素,但因為SARS病毒變異多端,會不會有些病毒湊巧越變越狠、越變越毒?目前醫學界不排除有此可能,但要徹底釐清,恐怕還需要很長一段時日。
此外,在香港淘大花園社區曾先生之弟及和平醫院曹女士等重症病患的檢體中,除了SARS病毒外,還檢驗出兩種常見的細菌性肺炎殺手──披衣菌及黴漿菌,像這樣多種病原體的合併感染,似乎也是使患者病情加劇的幫凶。
SARS疫情開始於廣東,因此又有「中國瘟疫」之稱。睽諸全球受害國中,加拿大和越南疫情都已緩和,唯獨中、港、台依然和這隻煞星苦苦拚搏,難道SARS病毒真的「偏愛」華人嗎?目前醫界已從分析華人的HLA(人類白血球抗原)著手;確實,病毒或許會挑選某種「體質」的人作為宿主,但對「種族」應該沒有偏見才對。